HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA ANEURISMATICA – HSA

• Introducción:

La hemorragia subaracnoidea espontánea (HSA) es una emergencia neurológica grave con alta mortalidad y morbilidad. Requiere un diagnóstico rápido y un manejo efectivo en el departamento de emergencias (ED). La HSA aneurismática (aHSA), una causa principal de HSA, resulta de la ruptura de aneurismas intracraneales y está asociada con factores de riesgo como la hipertensión, el tabaquismo y predisposiciones genéticas. Los avances en la tomografía computarizada (CT), tratamientos endovasculares y cuidados neurocríticos han mejorado los resultados clínicos. Este documento revisa las mejores prácticas basadas en la evidencia para el diagnóstico y manejo de la HSA en el ED, enfocándose en estrategias de tratamiento efectivas para optimizar los resultados de los pacientes.

• Definición:

La hemorragia subaracnoidea aneurismática (aHSA) es una condición neurológica aguda que ocurre cuando un aneurisma intracraneal se rompe, liberando sangre en el espacio subaracnoideo. Esta situación provoca un aumento rápido de la presión intracraneal y puede causar daño cerebral significativo, isquemia y otras complicaciones neurológicas graves. La aHSA está fuertemente asociada con factores de riesgo como hipertensión, tabaquismo, consumo excesivo de alcohol, y ciertas condiciones genéticas. Un diagnóstico rápido y un manejo adecuado son cruciales para mejorar la supervivencia y reducir las secuelas neurológicas.

• Epidemiología

Incidencia:

• La incidencia de la HSA aneurismática varía entre 6 y 8 casos por 100,000 personas al año. Esta variación puede depender de factores geográficos y poblacionales.

Prevalencia:

• La prevalencia de la HSA está relacionada con la presencia de aneurismas intracraneales, que se encuentran en aproximadamente el 2% de la población general. Sin embargo, no todos los aneurismas se rompen, por lo que la prevalencia de HSA es considerablemente menor que la incidencia de aneurismas.

Mortalidad Global:

• La mortalidad global de los pacientes con HSA es alta, con tasas de mortalidad que oscilan entre el 25% y el 50% en el primer mes después de la hemorragia. La mayoría de estas muertes ocurren en los primeros días debido a la gravedad inicial del sangrado o al resangrado temprano.

• La tasa de mortalidad a largo plazo también es significativa, aunque ha mejorado con los avances en el manejo y tratamiento de la HSA. Se estima que aproximadamente el 30-40% de los sobrevivientes experimentan discapacidad neurológica significativa .

• Etiología:

La hemorragia subaracnoidea aneurismática (HSA) es una condición grave que resulta de la ruptura de aneurismas intracraneales. La etiología de la HSA puede dividirse en factores anatómicos, genéticos y adquiridos que contribuyen a la formación y ruptura de los aneurismas.

Factores Anatómicos

  1.   Aneurismas Saculares:

       •   Características: Los aneurismas saculares son protuberancias en forma de saco que se desarrollan en las paredes arteriales debilitadas, principalmente en las bifurcaciones arteriales del círculo de Willis.

       •   Ubicación Común: Los sitios más frecuentes incluyen la arteria comunicante anterior, la arteria comunicante posterior y la bifurcación de la arteria media cerebral.

  2.   Debilidad de la Pared Arterial:

       •   Causas: La degeneración de la capa elástica interna y la media de la pared arterial, junto con la fragmentación de las fibras colágenas, contribuyen a la formación de aneurismas.

       •   Mecanismos: Los cambios hemodinámicos y la presión arterial elevada exacerban el debilitamiento de la pared arterial.

Sitios Anatómicos Vasculares que más Sangran en Hemorragia Subaracnoidea Aneurismática (HSA)

1. Arteria Comunicante Anterior
2. Arteria Comunicante Posterior:
3. Bifurcación de la Arteria Media Cerebral
4. Arteria Basilar:

Factores Genéticos

  1.   Predisposición Hereditaria:

• Historia Familiar: Un historial familiar de aneurismas intracraneales aumenta significativamente el riesgo de HSA. Los familiares de primer grado de pacientes con aneurismas tienen un riesgo aumentado de desarrollar aneurismas.

  2.   Trastornos Genéticos:

• Enfermedad Renal Poliquística Autosómica Dominante: Esta condición está asociada con un aumento en la formación de aneurismas intracraneales
• Síndrome de Ehlers-Danlos Tipo IV: Este trastorno del tejido conectivo también predispone a los pacientes a la formación de aneurismas debido a la debilidad estructural de las paredes arteriales.

Factores Adquiridos

  1.   Hipertensión:

• Impacto: La hipertensión crónica es uno de los factores de riesgo más importantes para la formación y ruptura de aneurismas. La presión arterial elevada contribuye a la tensión hemodinámica sobre las paredes arteriales debilitadas.

  2.   Tabaquismo:

• Riesgo: El tabaquismo es un factor de riesgo prevenible significativo. Las toxinas del tabaco debilitan la pared arterial y aumentan la inflamación vascular, lo que facilita la formación de aneurismas.

  3.   Consumo de Alcohol:

• Asociación: El consumo excesivo de alcohol está relacionado con un mayor riesgo de HSA. El alcohol puede contribuir a la hipertensión y a la fragilidad de las paredes arteriales.

  4.   Uso de Drogas Simpaticomiméticas:

• Drogas Comunes: El uso de cocaína y metanfetaminas está asociado con un aumento del riesgo de ruptura de aneurismas debido a la elevación aguda de la presión arterial y el estrés hemodinámico.

  5.   Factores Hormonales:

• Deficiencia de Estrógenos: Las mujeres postmenopáusicas tienen un mayor riesgo de HSA, lo que sugiere un papel protector de los estrógenos en la integridad de la pared arterial.

• Fisiopatología

La fisiopatología de la HSA aneurismática implica una serie de eventos complejos que resultan de la rotura de un aneurisma intracraneal, provocando un sangrado en el espacio subaracnoideo.

Aspectos fisiopatológicos de la HSA:

1. Rotura del Aneurisma

•   Mecanismo de Ruptura: Un aneurisma sacular intracraneal se debilita y finalmente se rompe debido a la tensión hemodinámica. La hipertensión arterial crónica, el tabaquismo y otros factores de riesgo contribuyen a la degeneración de la pared del vaso, aumentando la susceptibilidad a la ruptura.

•   Liberación de Sangre: La ruptura libera sangre a alta presión en el espacio subaracnoideo, lo que lleva a un aumento abrupto de la presión intracraneal (PIC).

2. Efectos Inmediatos del Sangrado

•   Aumento de la Presión Intracraneal (PIC): La liberación súbita de sangre en el espacio subaracnoideo provoca un aumento instantáneo de la PIC, que puede resultar en una disminución del flujo sanguíneo cerebral y causar isquemia cerebral transitoria o permanente.

•   Edema Cerebral: La sangre extravasada provoca una respuesta inflamatoria que lleva al edema cerebral, exacerbando el aumento de la PIC.

3. Irritación Meníngea

•   Inflamación Meníngea: La sangre en el espacio subaracnoideo irrita las meninges, lo que causa síntomas como rigidez de cuello, fotofobia y dolor de cabeza severo.

•   Xantocromía: La degradación de la sangre en el líquido cefalorraquídeo (LCR) provoca la formación de xantocromía, visible en el análisis del LCR tras una punción lumbar.

4. Vasoespasmo Cerebral

•   Desencadenantes del Vasoespasmo: Los productos de degradación de la sangre, como la hemoglobina, desencadenan un espasmo de las arterias cerebrales, reduciendo el flujo sanguíneo y aumentando el riesgo de isquemia cerebral secundaria.

•   Período de Mayor Riesgo: El vasoespasmo típicamente ocurre entre el tercer y décimo día después de la hemorragia inicial.

5. Hidrocefalia

•   Bloqueo del Flujo de LCR: La sangre en el espacio subaracnoideo puede obstruir la circulación normal del LCR, llevando a una acumulación del mismo en los ventrículos cerebrales y causando hidrocefalia aguda o crónica.

•   Efectos Clínicos: La hidrocefalia contribuye a un aumento adicional de la PIC y puede manifestarse como deterioro neurológico progresivo.

6. Resangrado

•   Riesgo de Resangrado: Sin un tratamiento adecuado, existe un alto riesgo de resangrado del aneurisma, especialmente dentro de las primeras 24 horas. El resangrado se asocia con una alta mortalidad y morbilidad.

•   Prevención del Resangrado: El control riguroso de la presión arterial y el tratamiento temprano del aneurisma (clipping quirúrgico o embolización endovascular) son fundamentales para prevenir el resangrado.

7. Complicaciones Sistémicas

•   Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS): La HSA puede desencadenar una respuesta inflamatoria sistémica que afecta múltiples órganos, incluyendo el corazón, los pulmones y los riñones.

•   Complicaciones Cardiovasculares: La liberación de catecolaminas y otros mediadores del estrés pueden llevar a complicaciones cardiovasculares como el síndrome de Takotsubo (miocardiopatía por estré

• Manifestaciones Clínicas:

Síntomas

  1.   Dolor de Cabeza:

       •   Inicio súbito y severo, frecuentemente descrito como “el peor dolor de cabeza de mi vida”.

       •   Dolor de cabeza en trueno que alcanza su intensidad máxima en segundos a minutos.

  2.   Pérdida de Conciencia:

       •   Breve pérdida de conocimiento puede ocurrir en el momento de la ruptura.

  3.   Vómitos:

       •   Náuseas y vómitos asociados al aumento de la presión intracraneal.

  4.   Rigidez en el Cuello:

       •   Sensación de rigidez en la nuca debido a la irritación meníngea.

  5.   Fotofobia y Fonofobia:

       •   Sensibilidad a la luz y al sonido.

  6.   Dolor Lumbar:

       •   Puede estar presente en algunos casos.

Signos

  1.   Hipertensión:

       •   Elevación de la presión arterial como respuesta fisiológica al estrés y al aumento de la presión intracraneal.

  2.   Meningismo:

       •   Signos meníngeos como rigidez de nuca y signo de Kernig positivo.

  3.   Hemorragias Retinianas:

       •   Síndrome de Terson, donde se observan hemorragias preretinales en el examen ocular.

  4.   Alteraciones Neurológicas Focales:

       •   Déficits neurológicos específicos dependiendo de la localización del sangrado y del aneurisma.

  5.   Signos de Irritación Meníngea:

       •   Signo de Brudzinski positivo, donde la flexión del cuello provoca flexión involuntaria de las caderas y rodillas.

  6.   Paresia de Nervios Craneales:

       •   Particularmente del tercer nervio craneal, causando ptosis, midriasis y movimiento ocular anormal.

• Diagnósticos Diferenciales de la Hemorragia Subaracnoidea Aneurismática (HSA)

El diagnóstico diferencial de la HSA incluye una variedad de condiciones que pueden presentar síntomas similares, especialmente el dolor de cabeza súbito y severo. A continuación se describen los diagnósticos diferenciales más importantes y las claves para diferenciarlos basados en la información de los textos proporcionados.

1. Migraña

•   Síntomas: Dolor de cabeza intenso, unilateral, pulsátil, con o sin aura (alteraciones visuales, sensoriales o del habla).

•   Diferenciación: Las migrañas a menudo tienen un inicio gradual y se acompañan de síntomas prodrómicos (aura). La ausencia de síntomas neurológicos focales y una historia de migrañas recurrentes ayudan a diferenciarla de la HSA. La tomografía computarizada (CT) y la punción lumbar (PL) son normales en migraña.

2. Cefalea en Trueno (Thunderclap Headache)

•   Síntomas: Dolor de cabeza súbito y severo que alcanza su intensidad máxima en menos de un minuto, similar a la HSA.

•   Diferenciación: La cefalea en trueno puede ser idiopática o asociada a otras condiciones, como la encefalopatía hipertensiva o la disección arterial. La CT y la PL son necesarias para excluir HSA. La ausencia de xantocromía en el líquido cefalorraquídeo ayuda a diferenciarla de la HSA.

3. Accidente Cerebrovascular Isquémico

•   Síntomas: Déficits neurológicos focales súbitos como debilidad unilateral, afasia o pérdida visual.

•   Diferenciación: El dolor de cabeza no es el síntoma predominante. La CT inicial puede ser normal o mostrar signos de isquemia cerebral. La angiografía por tomografía computarizada (CTA) y la resonancia magnética (MRI) ayudan en el diagnóstico.

4. Hemorragia Intracerebral

•   Síntomas: Dolor de cabeza súbito, alteración del estado mental, signos neurológicos focales.

•   Diferenciación: La CT muestra una colección de sangre intracerebral en lugar de sangre en el espacio subaracnoideo. La localización de la hemorragia y la historia de hipertensión son claves para el diagnóstico.

5. Meningitis o Encefalitis

•   Síntomas: Fiebre, rigidez de nuca, dolor de cabeza severo, alteración del estado mental.

•   Diferenciación: La fiebre y los signos meníngeos prominentes son más comunes en meningitis. La PL muestra pleocitosis y pruebas de infección en el LCR. La ausencia de xantocromía y la presencia de leucocitos en el LCR ayudan a diferenciarla de la HSA.

6. Síndrome de Vasoconstricción Cerebral Reversible (SVCR)

•   Síntomas: Cefalea en trueno recurrente, síntomas neurológicos transitorios.

•   Diferenciación: La angiografía muestra vasoconstricción segmentaria de las arterias cerebrales. La reversibilidad de los hallazgos angiográficos en semanas a meses y la ausencia de xantocromía diferencian este síndrome de la HSA.

7. Disección Arterial Cervical

•   Síntomas: Dolor de cabeza o cuello súbito, síntomas neurológicos isquémicos.

•   Diferenciación: La historia de trauma menor o movimientos bruscos del cuello. La angiografía muestra disección de la arteria. La ausencia de sangre en el espacio subaracnoideo en la CT y la PL normal son claves para el diagnóstico.

Claves para la Diferenciación

  1.   Historia Clínica Detallada: Identificar patrones de inicio del dolor, factores desencadenantes y síntomas asociados.

  2.   Examen Físico y Neurológico: Evaluar signos meníngeos, déficits neurológicos focales y otras manifestaciones clínicas.

  3.   Tomografía Computarizada (CT): Utilizada para identificar la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo.

  4.   Punción Lumbar (PL): Evaluar la presencia de xantocromía y recuento de glóbulos rojos en el líquido cefalorraquídeo.

  5.   Angiografía por Tomografía Computarizada (CTA) y Angiografía por Sustracción Digital (DSA): Identificar aneurismas y evaluar la vasculatura cerebral.

• Diagnóstico:

El diagnóstico de la HSA aneurismática requiere una evaluación clínica cuidadosa y el uso de varias técnicas de imagen y laboratorio para confirmar la presencia de sangrado subaracnoideo y localizar el aneurisma responsable. A continuación, se describen los pasos clave en el proceso diagnóstico:

1. Evaluación Clínica Inicial

•   Historia Clínica: Recopilación de una historia detallada sobre la aparición del dolor de cabeza, factores desencadenantes, y otros síntomas asociados como pérdida de conciencia, vómitos y rigidez en el cuello.

•   Examen Físico y Neurológico: Evaluación de signos de meningismo, hipertensión, alteraciones neurológicas focales y otros signos clínicos.

2. Estudios de Imagen

•   Tomografía Computarizada (CT) de Cabeza sin Contraste:

       •   Indicaciones: Primer estudio de elección en pacientes con sospecha de HSA debido a su alta sensibilidad, especialmente dentro de las primeras 6 horas del inicio de los síntomas.

       •   Hallazgos: Presencia de sangre en el espacio subaracnoideo, generalmente visible como áreas hiperdensas en la cisterna basal y las cisternas perimesencefálicas.

• Sensibilidad (dentro de las primeras 6 horas): 98% – 100%
  • Sensibilidad (después de 6 horas): 90% (6-12 horas), 50% – 85% (más de 24 horas)
  • Especificidad: 98% – 100%

• Punción Lumbar (PL):

       •   Indicaciones: Realizada cuando la CT de cabeza es negativa pero persiste una alta sospecha clínica de HSA.

• CT de Cabeza Negativa
• La PL está indicada en pacientes que presentan síntomas clínicos sugestivos de HSA (dolor de cabeza súbito y severo) pero que tienen una CT de cabeza negativa o no concluyente. Esto es especialmente relevante cuando la CT se realiza más de 6 horas después del inicio de los síntomas, ya que la sensibilidad de la CT disminuye con el tiempo.

• Sospecha Persistente:

Si la sospecha clínica de HSA sigue siendo alta a pesar de una CT negativa, se debe realizar una PL para buscar xantocromía en el líquido cefalorraquídeo (LCR).

• La xantocromía: Es un indicador de la presencia de sangre descompuesta en el LCR y puede confirmarse mediante espectrofotometría. Indica la descomposición de la hemoglobina a bilirrubina, es un hallazgo diagnóstico clave en la PL para HSA. Esta prueba es particularmente útil cuando la CT de cabeza es negativa y la PL se realiza al menos 12 horas después del inicio de los síntomas.
  • Hallazgos: Presencia de xantocromía en el líquido cefalorraquídeo (LCR) o recuento elevado de glóbulos rojos en el LCR, indicando sangrado subaracnoideo.
• Recuento de Glóbulos Rojos: Un recuento elevado de glóbulos rojos en los primeros tubos de LCR recolectados puede indicar sangrado subaracnoideo reciente, aunque debe interpretarse con cautela para diferenciar entre una punción traumática y HSA.

•   Angiografía por Tomografía Computarizada (CTA) y Angiografía por Sustracción Digital (DSA):

       •   CTA:

              •   Indicaciones: Utilizada para identificar y caracterizar aneurismas intracraneales.

              •   Ventajas: Menos invasiva que la DSA, rápida y ampliamente disponible.

       •   DSA:

              •   Indicaciones: Considerada el estándar de oro para la evaluación de aneurismas intracraneales y la planificación del tratamiento quirúrgico o endovascular.

              •   Ventajas: Alta resolución y capacidad para intervención terapéutica simultánea.

•   Resonancia Magnética (MRI) y Angiografía por Resonancia Magnética (MRA):

• Indicaciones: Utilizadas en casos seleccionados donde los hallazgos de CT y CTA son indeterminados o para la evaluación detallada de la anatomía vascular cerebral.
• Estudio cardiovascular:
• Identificación temprana y el manejo de las complicaciones cardiovasculares, como la miocardiopatía por estrés y las anomalías electrocardiográficas, son clave para mejorar resultados de las complicaciones cardiovasculares.

Monitorización y Prevención de las Complicaciones

• Requiere vigilancia constante y estrategias preventivas efectivas para manejar y mitigar las complicaciones potenciales. A continuación se presenta un resumen detallado de las prácticas de monitorización y prevención basadas en la información de los textos proporcionados.

  1.   Monitorización Neurológica:

Evaluaciones Neurológicas Frecuentes:

• Realizar evaluaciones neurológicas regulares utilizando escalas como la Escala de Coma de Glasgow (GCS) para detectar cambios en el estado neurológico del paciente.

Transcraneal Doppler (TCD):

Utilizado para monitorear el flujo sanguíneo cerebral y detectar vasoespasmo. El TCD es una herramienta no invasiva que puede identificar cambios en la velocidad del flujo sanguíneo que indican vasoespasmo.

  2.   Monitorización Hemodinámica:

Presión Arterial:

Control estricto de la presión arterial para prevenir el resangrado del aneurisma. Mantener la presión arterial sistólica en un rango seguro utilizando agentes antihipertensivos como labetalol y nicardipina.

Gasto Cardíaco y Función Cardíaca:

• Monitorear el gasto cardíaco y la función cardíaca, especialmente en pacientes con signos de miocardiopatía inducida por estrés.

  3.   Monitorización Intracraneal:

Presión Intracraneal (PIC):

• Monitoreo continuo de la PIC en pacientes con signos de hipertensión intracraneal severa. Utilizar dispositivos de monitoreo invasivos si es necesario. (Cada vez se usan menos debido al Neuromonitoreomultimodal y al DTC
• Hidrocefalia inicia con mayor frecuencia al 3 día en 30% de los pacientes con HSAa, buscarla dirígidamente en TC Cerebral), si está presente y sintomática-> DVE o Comatoso + hidrocefalia -> DVE o drenaje lumbar

  4.   Monitoreo del Líquido Cefalorraquídeo (LCR):

Drenaje Ventricular Externo:

• Utilizado para medir y drenar el LCR en pacientes con hidrocefalia aguda. Ayuda a controlar la PIC y aliviar los síntomas.

5. Prevención del Re sangrado:

Ácido Tranexámico: reduce hasta 80% el riesgo de resangrado (<24h es el periodo de mayor riesgo de reesangrado)

• Dosis Inicial: Se recomienda una dosis inicial de 1 gramo vía intravenosa.
• Dosis de Mantenimiento: Después de la dosis inicial, se administra una infusión continua de 1 gramo cada 6 horas.
  • El uso de ácido tranexámico es una medida temporal para estabilizar al paciente y prevenir el resangrado precoz, generalmente utilizado hasta que se pueda realizar una intervención definitiva en el aneurisma, ya sea mediante clipping quirúrgico o embolización endovascular.
  • Los primeros dias es el momento de mayor riesgo de resangrado, por eso su uso en este periodo es critico.
  • Pacientes que tienen contraindicaciones temporales para la cirugía, como condiciones médicas agudas que necesitan estabilización antes de una intervención quirúrgica, pueden recibir ácido tranexámico como medida temporal.

Control de la Presión Arterial:

Mantener la presión arterial sistólica por <160 mmHg y 110mmHg, utilizando antihipertensivos adecuados.

• Labetalol:
  • Clase: Bloqueador no selectivo de los receptores beta y alfa.
  • Dosis Inicial: 10-20 mg por vía intravenosa en bolus, seguido de 20-40 mg cada 10 minutos hasta alcanzar el efecto deseado. Alternativamente, una infusión continua de 1-2 mg/min.
• Nicardipina:
  • Clase: Bloqueador de los canales de calcio.
  • Dosis Inicial: Infusión intravenosa de 5 mg/h, aumentándose en incrementos de 2.5 mg/h cada 5-15 minutos según sea necesario, hasta un máximo de 15 mg/h.
• Esmolol:
  • Clase: Bloqueador beta-1 selectivo.
  • Dosis Inicial: 500 mcg/kg en bolo intravenoso durante 1 minuto, seguido de una infusión continua de 50-300 mcg/kg/min.
• Nitroprusiato de Sodio
  • Clase: Vasodilatador.
  • Dosis Inicial: Infusión intravenosa de 0.25-0.5 mcg/kg/min, ajustando la dosis según la respuesta, hasta un máximo de 10 mcg/kg/min.
  • Ventajas: Eficaz en la reducción rápida de la presión arterial. Sin embargo, su uso puede estar limitado por la necesidad de monitoreo cuidadoso debido al riesgo de toxicidad por cianuro

Aseguramiento Temprano del Aneurisma:

Realizar el clipping quirúrgico o la embolización endovascular del aneurisma lo antes posible para prevenir el resangrado.

Clipping Quirúrgico

Descripción del Procedimiento:

• El clipping quirúrgico es una técnica invasiva realizada por un neurocirujano para aislar un aneurisma cerebral del flujo sanguíneo normal, previniendo así el resangrado.Se realiza una craneotomía (apertura del cráneo) para acceder al aneurisma.
• Se coloca un clip de metal en la base (cuello) del aneurisma para detener el flujo de sangre hacia el aneurisma.

Ventajas:

       •   Proporciona una solución definitiva al excluir el aneurisma del sistema circulatorio cerebral.

       •   Reduce el riesgo de resangrado una vez que el aneurisma ha sido clipado con éxito.

Desventajas:

       •   Es una cirugía mayor que requiere anestesia general y un tiempo de recuperación más prolongado.

       •   Riesgo de complicaciones quirúrgicas, como infección, sangrado y daño neurológico.

Indicaciones:

       •   Aneurismas accesibles quirúrgicamente.

       •   Pacientes con buen estado de salud general y que pueden tolerar una cirugía mayor.

       •   Preferido en aneurismas de cuello ancho o aquellos que no son adecuados para la embolización endovascular.

Embolización Endovascular

1. La embolización endovascular, también conocida como coiling, es una técnica menos invasiva que implica la inserción de un catéter a través de la arteria femoral en la ingle y navegación hasta el aneurisma cerebral
2. A través del catéter, se introducen coils (espirales) de platino u otros materiales en el aneurisma, promoviendo la coagulación y oclusión del aneurisma.

Ventajas:

       •   Menos invasiva que la cirugía abierta, con menor tiempo de recuperación y menos complicaciones postoperatorias.

       •   Puede ser realizada en pacientes que no son buenos candidatos para la cirugía abierta.

Desventajas:

       •   Riesgo de recurrencia y necesidad de procedimientos adicionales.

       •   No todos los aneurismas son adecuados para este tipo de tratamiento, especialmente los de cuello ancho o aquellos con una morfología compleja.

Indicaciones:

       •   Aneurismas que son difíciles de alcanzar quirúrgicamente.

       •   Pacientes con alto riesgo quirúrgico o aquellos que prefieren una opción menos invasiva.

• Aneurismas de cuello estrecho y de morfología adecuada para la embolización.

Prevención del Vasoespasmo Cerebral:

• Profilaxis con Nimodipino:
  • Nimodipino oral previene el vasoespasmo en las primeras 72 h posterior al sangrado y persistiendo el riesgo hasta 7 días.
  • Se complica con isquemia cerebral secundaria.
    • Dosis de 60 mg VO cada 4 horas durante 21 días (sino tolera VO, pasar por SNG)
    • Su efecto no es solo para reducir riesgo de vasoespasmo Angiografico, sino además por su efecto Neuroprotector.
      • Reduce isquemia cerebral retardada y reduce actividad fibrinolitica por tanto menos despolarización cortical
      • Principal efecto adversos a tener en consideración es la HipoTA
        • Si está inestable hemodinámicamente, iniciar DVA, fluidoterapia y ajustar dosis 

• Monitorización con TCD:
  • Utilizar el TCD para detectar el vasoespasmo temprano y ajustar el tratamiento según sea necesario.
  • Prevención de la Hidrocefalia:
  • Drenaje Ventricular Externo:
    • Colocar un drenaje ventricular externo en pacientes con hidrocefalia aguda para aliviar la presión y prevenir el daño cerebral.
• Prevención de Complicaciones Médicas:
  • Manejo de Infecciones:
    • Prevenir y tratar infecciones nosocomiales mediante medidas de control de infecciones y uso adecuado de antibióticos.
  • Equilibrio Electrolítico:
    • Monitorear y corregir desequilibrios electrolíticos, especialmente los niveles de sodio, para prevenir complicaciones adicionales.
  • Prevención de Convulsiones:
    • Utilizar anticonvulsivos profilácticos en pacientes con alto riesgo de convulsiones post-HSA.

Estrategias de Prevención

  1.   Identificación de Pacientes de Alto Riesgo:

• Factores de Riesgo: Identificar pacientes con mayor riesgo de convulsiones, como aquellos con sangrado intracerebral concomitante, aneurismas localizados en el lóbulo temporal o historia previa de convulsiones.

  2.   Monitoreo Neurológico:

• Evaluaciones Frecuentes: Realizar evaluaciones neurológicas frecuentes para detectar signos tempranos de actividad convulsiva.

  3.   Manejo Adecuado de la Presión Intracraneal:

• Control de la PIC: Controlar la presión intracraneal para reducir el riesgo de convulsiones. Utilizar medidas como el drenaje ventricular externo cuando esté indicado.

Medicamentos Antiepilépticos

  1.   Levetiracetam:

       •   Dosis: Dosis inicial típica de 500-1000 mg dos veces al día, ajustada según la respuesta y la tolerancia del paciente.

       •   Ventajas: Bien tolerado, con pocos efectos secundarios y mínimas interacciones medicamentosas. Se puede administrar por vía oral o intravenosa.

  2.   Fosfenitoína/Fenitoína:

• Dosis de Fosfenitoína: Dosis inicial de carga de 15-20 mg PE/kg por vía intravenosa, seguida de una dosis de mantenimiento de 4-6 mg PE/kg/día en dosis divididas.
• Dosis de Fenitoína: Dosis inicial de carga de 15-20 mg/kg por vía intravenosa, seguida de una dosis de mantenimiento de 100 mg cada 8 horas por vía oral o intravenosa.
  • Ventajas: Eficaz en el control de convulsiones, aunque puede tener más efectos secundarios y requiere monitoreo de niveles séricos.

  3.   Valproato de Sodio:

• Dosis: Dosis inicial de 15-20 mg/kg/día, ajustada según la respuesta clínica y los niveles séricos. Puede administrarse por vía oral o intravenosa
  • Ventajas: Amplio espectro de actividad antiepiléptica, aunque puede estar asociado con efectos secundarios hepáticos y hematológicos.

  4.   Lacosamida:

• Dosis: Dosis inicial de 100 mg dos veces al día, ajustada según la respuesta clínica.
  • Ventajas: Eficaz y bien tolerada, con un perfil de efectos secundarios favorable.

  5.   Carbamazepina:

• Dosis: Dosis inicial de 200 mg dos veces al día, ajustada según la respuesta clínica.
  • Ventajas: Eficaz en la prevención de convulsiones focales, aunque puede interactuar con otros medicamentos y requiere monitoreo de niveles séricos.

Consideraciones Adicionales

1. Inicio del Tratamiento:

• El tratamiento con antiepilépticos puede iniciarse profilácticamente en pacientes de alto riesgo o en aquellos que hayan presentado convulsiones.
  • Duración del Tratamiento: La duración del tratamiento profiláctico debe individualizarse. En ausencia de convulsiones recurrentes, el tratamiento puede ser descontinuado gradualmente

Intervenciones Terapéuticas Adicionales

Tratamiento del Vasoespasmo:

Angioplastia Intraarterial:

1. Realizar angioplastia intraarterial en casos de vasoespasmo severo refractario a otros tratamientos.
2. Infusiones Intraarteriales de Vasodilatadores: Administrar vasodilatadores intraarteriales para mejorar el flujo sanguíneo cerebral en casos de vasoespasmo significativo.
3. Manejo de la Miocardiopatía por Estrés:
4. Soporte Hemodinámico: Proporcionar soporte hemodinámico con fluidos y medicamentos inotrópicos en pacientes con disfunción cardíaca inducida por el estrés.

Soporte Multidisciplinario

• Equipo Multidisciplinario: Involucrar a un equipo multidisciplinario que incluya neurólogos, neurocirujanos, intensivistas, cardiólogos y otros especialistas relevantes para proporcionar una atención integral.

Consideraciones Especiales en Grupos Específicos con Hemorragia Subaracnoidea Aneurismática (HSA)

La hemorragia subaracnoidea aneurismática (HSA) requiere un enfoque individualizado para el manejo, especialmente en grupos de pacientes con características especiales. A continuación se detallan las consideraciones especiales para diversos grupos específicos.

1. Ancianos

•   Presentación Clínica: Los pacientes mayores pueden presentar síntomas atípicos y menos pronunciados, lo que puede retrasar el diagnóstico.

•   Tratamiento: Considerar un enfoque menos invasivo debido a la mayor susceptibilidad a complicaciones quirúrgicas y anestésicas. La embolización endovascular puede ser preferida sobre el clipping quirúrgico.

•   Pronóstico: Peor pronóstico debido a la mayor prevalencia de comorbilidades y menor reserva fisiológica.

2. Pacientes con Comorbilidades Cardiovasculares

•   Evaluación Preoperatoria: Realizar una evaluación cardiovascular exhaustiva antes de cualquier intervención. Monitorear y manejar adecuadamente la hipertensión, insuficiencia cardíaca y arritmias.

•   Tratamiento: Utilizar agentes antihipertensivos con cuidado para evitar hipotensión severa que podría comprometer la perfusión cerebral.

•   Monitoreo: Vigilancia continua de la función cardíaca y hemodinámica.

3. Mujeres Embarazadas

•   Diagnóstico: Utilizar técnicas de imagen con la menor exposición posible a radiación, como la resonancia magnética (MRI) en lugar de la tomografía computarizada (CT) si es factible.

•   Tratamiento: Considerar el bienestar fetal al elegir tratamientos. La embolización endovascular puede ser preferida debido a su menor invasividad.

•   Monitoreo Fetal: Monitoreo fetal continuo durante el manejo de la HSA.

4. Pacientes Pediátricos

•   Presentación Clínica: Los niños pueden presentar signos y síntomas menos específicos, como irritabilidad, vómitos y letargo.

•   Tratamiento: Preferir técnicas menos invasivas. La embolización endovascular es una opción viable, aunque se debe considerar la morfología del aneurisma.

•   Rehabilitación: Atención especial a la rehabilitación y el soporte educativo debido a las implicaciones a largo plazo en el desarrollo.

5. Pacientes con Enfermedades Renales

•   Contraste Intravenoso: Utilizar agentes de contraste con precaución para evitar la nefropatía inducida por contraste. Considerar la hidratación adecuada y el uso de agentes de contraste de baja osmolaridad.

•   Diálisis: Ajustar el horario de diálisis en pacientes que la requieren para minimizar las fluctuaciones de volumen y electrolitos.

6. Pacientes con Enfermedades Hepáticas

•   Coagulopatías: Monitorear y corregir las alteraciones de la coagulación antes de procedimientos invasivos. Considerar la administración de plasma fresco congelado o concentrados de complejo de protrombina.

•   Metabolismo de Medicamentos: Ajustar la dosificación de medicamentos según la función hepática para evitar toxicidades.

7. Pacientes con Trastornos Hematológicos

•   Coagulopatías Congénitas: Administrar factores de coagulación específicos antes de procedimientos invasivos.

•   Trombocitopenia: Corregir la trombocitopenia con transfusiones de plaquetas si es necesario para procedimientos quirúrgicos o endovasculares.

8. Pacientes con Historial de Convulsiones

• Profilaxis Antiepiléptica: Iniciar profilaxis antiepiléptica en pacientes con un historial de convulsiones. Utilizar medicamentos como levetiracetam o fosfenitoína.
• Monitoreo: Monitorizar de cerca para detectar y tratar convulsiones tempranamente.

Resultados Clínicos y Pronostico

Mortalidad:

1. Mortalidad a Corto Plazo: Aproximadamente el 25-50% de los pacientes con HSA fallecen dentro del primer mes, con la mayoría de las muertes ocurriendo en los primeros días debido al resangrado o al impacto inicial de la hemorragia.
2. Mortalidad a Largo Plazo: La tasa de mortalidad a largo plazo es alta, aunque ha disminuido con los avances en las técnicas de manejo y tratamiento.
3. Morbilidad y discapacidad Residual: Una proporción significativa de los sobrevivientes de HSA experimentan algún grado de discapacidad neurológica residual, que puede variar desde leve a grave.

Calidad de Vida:

• La calidad de vida de los pacientes puede verse afectada por déficits cognitivos, motores y sensoriales persistentes.

  Recuperación Funcional:

• Recuperación Completa: Algunos pacientes, especialmente aquellos con HSA leve y tratamiento temprano, pueden experimentar una recuperación completa o casi completa.

Rehabilitación:

• La rehabilitación integral, incluyendo terapia física, ocupacional y cognitiva, es crucial para maximizar la recuperación funcional.

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