HIPONATREMIA

Distribución del agua corporal total (adulto promedio)

• 60 % del peso = Agua Corporal Total (≈ 42 L)
• 2/3 Intracelular (≈ 28 L)
• 1/3 Extracelular (≈ 14 L): 3 L plasma + 11 L intersticio
• Equilibrio hídrico: balance entre los aportes y las pérdidas de agua del organismo.
  • Aportes de agua:
    • Ingesta diaria de líquidos y alimentos.
    • Producción de agua por metabolismo intestinal.
  • Pérdidas de agua:
    • Insensibles: respiración y evaporación cutánea.
    • Renales: eliminación urinaria.
    • Digestivas: heces
  • Membrana plasmatica: Permeable al agua y pequeños solutos; restringe el paso de proteínas.
  • Membrana celular: Paso selectivo de solutos, altamente permeable al agua, el movimiento de agua es por osmosis (Desplazamiento pasivo; Movimiento de compartimento hipotonico a otro hipertónico).
    • Las células nerviosas son las más sensibles a estos cambios.
  • Mecanismos reguladores: ADH (vasopresina) + mecanismo de la sed. Eje SRAA y BNP actúan como moduladores de volumen.
• Osmolaridad plasmática normal: 275-290 mOsm/kg

(Na × 2) + (Glucosa / 18) + (Urea / 2.8)

Fisiopatología cerebral y riesgo de corrección

• Aguda: miedo al EDEMA CEREBRAL.
• Crónica/desconocida: miedo a la SOBRECORRECCIÓN.
• El plasma hipotónico desplaza el agua al interior de las neuronas → edema cerebral.
• Adaptación inicial (horas): el cerebro elimina electrolitos (Na+, K+, Cl-) junto con agua.
• Adaptación completa (24-72h): también pierde osmólitos orgánicos, reduciendo el edema.
• Corrección demasiado rápida: el agua sale de las células ya adaptadas → síndrome de desmielinización osmótica (SDO), siendo una complicación irreversible.

Definición: Na+ sérico < 135 mmol/L

Calcular Osmolalidad sérica y clasificar

Diagnóstico de la hiponatremia hipotónica

Confirmada la osmolalidad baja (<280 mOsm/kg):

Paso 1 – Evaluar el Volumen Extracelular (VEC) mediante evaluación clínica

Paso 2 – Medir sodio urinario (mEq/L) y Osmolaridad urinaria (mOsm/kg H20)

Enfrentamiento:

A. Síntomas neurológicos graves

(Convulsiones, coma o compromiso profundo de conciencia atribuibles a la hiponatremia)

Tratar de inmediato (no esperar la etiología):

1. NaCl 3 % 100cc – 150 mL IV en bolo

2. Reevaluar clínica + medir Na+ después del bolo

3. Puede repetirse hasta 2 veces más según respuesta (máximo 3 bolos; no son automáticos)

4. Meta inicial: subir 4-6 mEq/L (habitualmente suficiente para mejorar síntomas graves)

5. Luego control estricto cada 2-4 horas + vigilancia de diuresis

6. El aumento de los bolos cuenta dentro del total de 24 horas (no superar 8 mEq/L). Si la corrección se acelera demasiado (diuresis acuosa brusca): detener aporte corrector y considerar desmopresina + glucosa al 5 % con manejo experto.

B. Sin síntomas graves (asintomático o desorientación leve/sopor superficial).

Puntos clave

• Trastorno electrolítico más común en pacientes hospitalizados y adultos mayores.
• Diferenciar hiponatremia hipotónica, hipertónica y pseudohiponatremia.
• Ante convulsiones o coma atribuibles a hiponatremia, administrar NaCl 3 %: 100 mL IV en 10 minutos, sin retrasar el tratamiento.
• Objetivo inicial: aumentar el Na+ 4–6 mEq/L, priorizando la mejoría neurológica, no su normalización.
• Bolos: repetir según clínica y natremia, hasta 3 en total según protocolo.
• Alternativa excepcional: si no hay NaCl 3 %, considerar bicarbonato hipertónico como rescate bajo supervisión experta.
• NaCl 0,9 %: útil en hipovolemia, pero puede agravar la hiponatremia por SIADH.
• Corrección máxima 8 mEq/L/24 h. En pacientes de alto riesgo (Na+ ≤105 mEq/L, hipopotasemia, desnutrición, alcoholismo o hepatopatía), procurar 4–6 mEq/L/24 h. Contabilizar bolos y reposición de potasio. (El K+, osmóticamente activo, modifica la distribución celular de Na+ y agua, pudiendo elevar la natremia. Su reposición debe considerarse para evitar sobrecorrección).
• Ante sobrecorrección ante ascenso acelerado del Na+ o diuresis acuosa brusca, suspender aportes correctores y considerar desmopresina ± glucosa al 5 %, según evolución.
• Objetivo principal: revertir rápidamente el edema cerebral, evitando la desmielinización osmótica mediante una corrección controlada.

Bibliográfia

1. Spasovski G, et al. European Journal of Endocrinology. 2014.
2. Sterns RH, et al. Clinical Journal of the American Society of Nephrology (CJASN). 2024.
3. Ball S, Barth J, Levy M, et al. Society for Endocrinology Endocrine Emergency Guidance: Emergency Management of Severe and Moderately Severely Symptomatic Hyponatraemia in Adult Patients. 2022.