TROPONINAS EN DOLOR TORÁCICO DE INICIO RECIENTE. ¿BASTA CON UNA MEDICIÓN O ES NECESARIO UNA MEDICIÓN SERIADA?

En el servicio de urgencias, el abordaje del dolor torácico exige la exclusión sistemática del síndrome coronario agudo. Este proceso ocurre en un entorno crítico, caracterizado por información clínica incompleta, múltiples distractores y la necesidad de tomar decisiones con rapidez y seguridad. Un desafío adicional lo constituye el paciente que consulta de forma precoz; en este grupo, la cinética de liberación de las troponinas puede no ser concomitante con los resultados de laboratorio, lo que representa un riesgo diagnóstico latente si no se interpretan los resultados con cautela.

La implementación de los ensayos de troponina cardíaca de alta sensibilidad ha transformado el paradigma diagnóstico en la medicina de urgencias. Su capacidad para detectar bajas concentraciones proteicas de forma temprana ha facilitado el desarrollo de protocolos de descarte acelerado. La evidencia científica actual es concluyente: en cohortes de pacientes rigurosamente seleccionados, una medición única al ingreso puede poseer el rendimiento diagnóstico suficiente para excluir el daño miocárdico con seguridad.

En aquellos pacientes que presentan un electrocardiograma (ECG) sin hallazgos isquémicos, un perfil clínico de bajo riesgo (definido con una herramienta de estratificación de riesgo con HEART score o EDACS, por ejemplo) y un tiempo de evolución superior a las 2 horas desde el inicio de los síntomas, la determinación de una troponina de alta sensibilidad por debajo del límite de detección ofrece un buen rendimiento diagnóstico, caracterizado por:

• Sensibilidad: >98%
• Especificidad: ~80–90% (sujeta a variabilidad según la cohorte y el ensayo analítico).
• Valor Predictivo Negativo (VPN): >99%
• Cociente de probabilidad negativo (LR−): ≈ 0,02–0,03
• Cociente de probabilidad positivo (LR+): ≈ 5–10

Un valor predictivo negativo y un LR (−) en estos rangos implican que, ante una troponina altamente sensible indetectable en el paciente correcto, la probabilidad post-test de SCA se reduce de forma muy marcada. Estudios multicéntricos, con un gran número de pacientes, han mostrado ausencia de MACE (Major Adverse Cardiovascular Events) a 30 días en este subgrupo y tasas extremadamente bajas de eventos incluso a 1 año.

En pacientes que solicitan atención en un periodo inferior a las 2 horas desde el inicio de los síntomas, la determinación de troponina puede resultar falsamente tranquilizadora. Este fenómeno no responde a una falla intrínseca del ensayo analítico, sino a que la cinética de liberación proteica aún no alcanza el umbral de detección detectable. En esta cohorte específica, el rendimiento de una medición aislada se ve comprometido.

Esta variación en los indicadores, tiene una repercusión crítica en el entorno de urgencias. La evidencia observacional indica que hasta el 50% de los síndromes coronarios no detectados bajo estrategias de medición única ocurren precisamente en presentaciones tempranas (antes de las 2 horas de síntomas). En consecuencia, el riesgo de error diagnóstico deja de ser marginal para convertirse en un factor de seguridad determinante.

Es en este escenario donde la monitorización seriada de troponinas adquiere su mayor valor clínico. La implementación de protocolos de 0 – 1 h o 0 – 2 o 0 – 3 hrs permite cuantificar el delta (variación cinética), una dimensión diagnóstica de la que carece la medición estática inicial.

Las estrategias seriadas han demostrado de manera consistente una optimización de los parámetros diagnósticos:

• Sensibilidad: >99%
• Especificidad: 90–95%
• LR−: 0,01–0,02
• LR+: 10–20
• MACE a 30 días: <1–2%

Estos indicadores reflejan una capacidad superior tanto para la exclusión como para la confirmación del SCA. No obstante, su máxima rentabilidad se alcanza cuando se integran sistemáticamente con un ECG sin hallazgos isquémicos y el uso de escalas de predicción clínica validadas (por ejemplo, HEART score o EDACS).

El consenso internacional refleja la necesidad de adaptar la estrategia diagnóstica al perfil temporal y de riesgo del paciente, como lo reflejan las siguientes guías clínicas:

• NICE (Reino Unido): Valida el uso de una determinación única de troponinas altamente sensibles al ingreso exclusivamente en pacientes categorizados como de bajo riesgo, siempre que las concentraciones se sitúen por debajo del límite de detección del ensayo específico.
• AHA/ACC (EE. UU.): Otorga una recomendación clase IIa a la estrategia de medición única, supeditada a que el inicio del dolor haya ocurrido con una antelación ≥3 horas respecto al ingreso. En presentaciones más precoces, la guía es taxativa al recomendar la evaluación seriada de biomarcadores.
• ESC (Europa): Prioriza la implementación de algoritmos seriados de descarte rápido (0/1 h o 0/2 h) o el protocolo estándar (0/3 h). La sociedad europea reserva la medición única para escenarios de muy bajo riesgo y alta especificidad clínica, enfatizando siempre la validación del tiempo de evolución de los síntomas.

Conclusiones y aplicación clínica

1. La determinación aislada de troponina altamente sensible carece de la robustez necesaria para descartar de forma universal un SCA en la población general que consulta por dolor torácico de inicio reciente
2. En cohortes de bajo riesgo clínico, con ECG rigurosamente normal y un tiempo de evolución superior a 2 horas, una troponina indetectable se asocia a un LR (-) = 0,02–0,03 y un VPN >99%, permitiendo un descarte seguro en este subgrupo específico.
3. En presentaciones con menos de 2 horas de evolución desde el inicio de los síntomas, la evidencia demuestra que los valores del LR (−) y VPN de una determinación aislada de troponina altamente sensible no alcanzan los umbrales de seguridad necesarios para la exclusión del SCA. Bajo estas condiciones, la ausencia de una cinética de liberación detectable invalida la estrategia de medición única, ya que el riesgo de omitir un evento coronario agudo en curso es clínicamente inaceptable. 
4. Superioridad de la estrategia seriada en pacientes que consulta con dolor torácico de menos de 2 horas de evolución: Los protocolos seriados optimizan la precisión diagnóstica, garantizando una tasa de eventos adversos cardiacos mayores (MACE) a 30 días inferior al 1-2%.
5. Tanto la evidencia científica contemporánea como las principales guías internacionales (ESC, AHA, NICE) convergen en que la cinética seriada constituye el estándar de cuidado más seguro para la gestión del riesgo en el servicio de urgencias.

Bibliografía 

• American Heart Association & American College of Cardiology (AHA/ACC). Gulati, M., Levy, P. D., Mukherjee, D., Amsterdam, E., Bhatt, D. L., Birtcher, K. K., … & Shaw, L. J. (2021). 2021 AHA/ACC Guideline for the Evaluation and Diagnosis of Chest Pain: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation, 144(22), e368-e454. 
• European Society of Cardiology (ESC). Byrne, R. A., Rossello, X., Adams, J. K., Stefanini, G. G., Wijns, W., Barbato, E., … & Halvorsen, S. (2023). 2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes. European Heart Journal, 44(38), 3720-3826. 
• National Institute for Health and Care Excellence (NICE). National Institute for Health and Care Excellence. (2020). Myocardial infarction with ST-segment elevation: Management (NICE Guideline No. 185). 

• Furmaga, J., McDonald, S. A., Moore, J., Wang, S. J., Weiner, M., & Courtney, D. M. (2020). Impact of high-sensitivity troponin testing on operational characteristics of an urban emergency department. The American Journal of Emergency Medicine, 38(9), 1836-1841. 
• Ganguli, I., Saulsberry, L., Schpero, W. L., Barnett, M. L., Mehrotra, A., & Jha, A. K. (2021). Downstream cascades of care following high-sensitivity troponin test implementation. JAMA Internal Medicine, 181(6), 863-865. 
• Januzzi, J. L., Mahler, S. A., Christenson, R. H., Rymer, J., Newby, L. K., Bodendorfer, S., … & Jaffe, A. S. (2019). Recommendations for institutions transitioning to high-sensitivity troponin testing: JACC Council Perspectives. Journal of the American College of Cardiology, 73(21), 2759-2777. 
• Lippi, G., & Cervellin, G. (2019). Clinical interpretation of high-sensitivity troponin testing. Advances in Clinical Chemistry, 92, 141-168. 
• Marston, N. A., Kamanu, F. K., Nordio, F., Gurmu, Y., Roselli, C., Cavallari, I., … & Sabatine, M. S. (2020). Clinical application of high-sensitivity troponin testing in the ASCVD framework. Circulation, 141(16), 1359-1361. 
• Newby, L. K., & Lowenstern, A. (2018). Implications of high-sensitivity troponin testing: If we look more closely, what will we find? Journal of the American College of Cardiology, 71(23), 2625-2628. 
• Parsonage, W. A., Mueller, C., Greenslade, J. H., Wildi, K., Pickering, J. W., Than, M., … & Cullen, L. (2016). Validation of NICE diagnostic guidance for rule out of myocardial infarction using high-sensitivity troponin tests. Heart, 102(16), 1279-1286. 
• Shah, A. S., McAllister, D. A., Mills, R., Lee, K. K., Churchhouse, A. M., Fleming, K. M., … & Mills, N. L. (2017). Patient selection for high sensitivity cardiac troponin testing and diagnosis of myocardial infarction. BMJ, 359, j4788. 
• St John, A., Cullen, L., Jülicher, P., & Price, C. P. (2017). Developing a value proposition for high-sensitivity troponin testing. Clinical Biochemistry, 50(13-14), 737-743. 
• Wu, A. H., & Jaffe, A. S. (2008). The clinical need for high-sensitivity cardiac troponin assays for acute coronary syndromes and the role for serial testing. Clinical Biochemistry, 41(4-5), 210-213.