Intoxicación por litio

Enfrentamiento práctico en Urgencias

Litio: por qué su toxicidad importa

El litio es un metal alcalino que, en medicina, se utiliza principalmente como estabilizador del ánimo, habitualmente en forma de carbonato de litio.

Su principal problema es que tiene un margen terapéutico estrecho y se elimina casi por completo por el riñón. Por eso, cambios relativamente frecuentes como deshidratación, vómitos, diarrea, lesión renal aguda o interacciones farmacológicas pueden elevar rápidamente sus concentraciones.

Además, el riñón maneja el litio de forma similar al sodio: cuando el organismo intenta retener sodio y agua, también puede aumentar la reabsorción de litio.

En urgencias, la litemia nunca debe interpretarse de forma aislada. La gravedad depende del tipo de intoxicación, la función renal, la evolución temporal y, sobre todo, del compromiso neurológico.

La gravedad no la determina una litemia aislada. Se determina integrando tipo de exposición,

neurotoxicidad, función renal y tendencia seriada de la concentración.

Lo que SIEMPRE debe quedar registrado en ficha clínica

1. Sospecha post exposición

2. Factores precipitantes que hay que buscar

• Vómitos, diarrea, baja ingesta de alimentos, fiebre y deshidratación.
• Fármacos: AINEs, IECA/ARA-II, tiazidas, diuréticos de asa.
• Cantidad aproximada, hora, liberación inmediata o sostenida y SIEMPRE sospechar CO-ingestas

3. Aguda vs crónica: Un mismo valor no afecta de la misma manera a los pacientes

4. Manifestaciones clínicas

Neurológico:

• Temblor grueso, ataxia, disartria, confusión, hiperreflexia, fasciculaciones, mioclonías, convulsiones, coma.
• Compromiso signicativo de conciencia o convulsiones = toxicidad grave, independientemente de la litemia.

Cardiovascular:

• Disfunción NAV, QRS prolongado y QTc prolongado y arritmias ventriculares secundarias. (Predomina el bloqueo de canales de sodio (BCN) y bloqueo de canales de potasio (bradicardia, trastornos de conducción AV, QT largo).

• Realizar ECG de 12 derivaciones seriado, evaluar QRS, aVR y QTc.
• Monitorización Continua.

Renal:

• Poliuria y diabetes insípida nefrogénica.
• Pérdida de agua → deshidratación/hipernatremia → menor FG mayor acumulación.
• Hipovolemia, compromiso hemodinámico

Endocrino:

• Hipotiroidismo; excepcionalmente coma mixedematoso.
• En alteración de conciencia, considerar TSH y T4 libre según contexto.

5. Estudio inicial y monitorización.

• Evaluación primaria; ABCUDE, HGT, T°, ECG, GEM/ISTAT
• Examen físico neurológico seriado
• Laboratorios: «Litemia», GSV y láctico, recuento hematológico, p. hepático, función renal: creatinina/urea/BUN, ELP (Ojo al Na+), osmolaridad según contexto, TSH/T4L si corresponde, pruebas por CO-ingesta.
• Balance hídrico y diuresis.
• ECG seriado y litemias seriadas

La litemia es una película (Dinámica), no una fotografía (Estática) – Evaluar cinética de la litemia.

6. Tratamiento / Pilares

1. Estabilizar.

• Evaluación primaria completa, monitorización continua y manejo de la vía aérea cuando corresponda.
• Administrar benzodiacepinas (BDZ) ante convulsiones o agitación clínicamente relevante. (evitar FAE que bloqueen canales de sodio).
• La gravedad clínica debe orientar la conducta, no la litemia aislada.

2. Suspender exacerbantes/precipitantes.

• Interrumpir inmediatamente el litio y retirar los fármacos que puedan disminuir su eliminación renal: AINE, IECA, ARA-II y diuréticos.
• Identificar y corregir precozmente los factores precipitantes.

3. Reposición de volumen y Soluciones hipertónicas.

• En presencia de hipovolemia y compromiso hemodinámico, cristaloides, dado este contexto clínico, NaCl al 0,9% en bolos es buena estrategia inicial para reposición de volumen y aportar natremia dado este fármaco BCN
• Sodio EV  : NaHCO3 (Bicarbonato de sodio) o NaCL (Cloruro de sodio):
  • Si QRS ancho
    • 1-2meq/kg y repetir según respuesta.
    • se Administra hasta corregir QRS, meta/objetivo < 100ms
    • Vigilar natremia y GSV (PaCO2, HCO3 y mOsm/L.) → Alcalosis mixta y necesidad de VNI o VMI por hipercapnea (estos pacientes son revendedores y el bicarbonato empeora la hipercapnea)
    • Reevaluar respuesta clínica y tolerancia a volumen.

• El objetivo es restaurar la perfusión renal, filtrado glomerular y diurésis (NO forzar diurésis)

4. Descontaminar.

• El carbón activado no adsorbe el litio. Utilizarlo únicamente cuando exista una co-ingesta potencialmente adsorbible y temporalidad < 1 h.
• Considerar irrigación intestinal total con polietilenglicol, aproximadamente 2 L/h en adultos, ante una ingesta masiva o de formulaciones de liberación prolongada, «siempre que la vía aérea esté protegida» y no existan contraindicaciones.
• La irrigación intestinal total no tiene utilidad en la intoxicación crónica pura.

5. Considerar hemodiálisis.

• Elimina muy bien el litio.
• Problemas: aun no se ha definido cuando dializar
  • Falla renal y Compromiso de conciencia.
  • Arritmias ventriculares de difícil manejo.
  • Litemia >2 + síntomas (Actualmente se ha ido subiendo el corte recomendado y sugerido para definir la litemia ideal que gatillo la TRR.

• Discutir precozmente el caso con UCI y nefrología cuando exista toxicidad clínica grave, deterioro renal o eliminación insuficiente de litio.
• Recomendación: la hemodiálisis intermitente es la modalidad extracorpórea de elección.

7. Disposición

8. Pitfalls

• Tratar la litemia y no al paciente: Una concentración aislada de litio nunca reemplaza la evaluación clínica. La gravedad debe determinarse integrando el estado neurológico, la función renal, el tipo de exposición y la evolución seriada de la litemia.
• Asumir que una litemia terapéutica excluye toxicidad: Una concentración dentro o cerca del rango terapéutico no descarta intoxicación, especialmente en pacientes con exposición crónica, deterioro renal o manifestaciones neurológicas.
• Utilizar un tubo con heparina de litio: Las muestras obtenidas en tubos con heparina de litio pueden producir concentraciones falsamente elevadas. Debe confirmarse con el laboratorio que la muestra fue recolectada en el tubo apropiado.
• Administrar carbón activado en una intoxicación aislada: El carbón activado no adsorbe eficazmente el litio. Debe reservarse para pacientes con sospecha de co-ingesta de sustancias potencialmente adsorbibles.
• No diferenciar la intoxicación aguda de la crónica: En la intoxicación aguda predominan inicialmente los síntomas gastrointestinales y la neurotoxicidad puede aparecer de forma tardía. En la exposición crónica existe mayor acumulación tisular, por lo que una litemia moderada puede acompañarse de neurotoxicidad grave.
• Dar por finalizado el caso después de la hemodiálisis: Tras finalizar la hemodiálisis puede producirse una redistribución del litio desde los tejidos hacia el plasma. Por ello, deben mantenerse la vigilancia clínica y las litemias seriadas durante al menos 12 horas para detectar un posible rebote.

9. Bonus

• Complicación crónica: síndrome SILENT.
  • Síndrome de neurotoxicidad irreversible inducida por litio: se caracteriza por la persistencia de secuelas neurológicas después de una intoxicación por litio, principalmente disfunción cerebelosa, ataxia y deterioro cognitivo.
  • Este síndrome refuerza que la neurotoxicidad por litio nunca debe subestimarse, aunque la litemia inicial parezca moderada.