Cetoacidosis Alcohólica (CAA): Manejo de Glucosa

1. Introducción

La cetoacidosis alcohólica (AKA) es una emergencia metabólica caracterizada por acidosis metabólica con anion gap elevado, cetonemia, hipoglucemia o euglucemia, y antecedentes de consumo crónico de alcohol, ayuno prolongado y vómitos.

En la práctica, el tratamiento se enfoca en interrumpir la cetogénesis y restaurar el equilibrio hidroelectrolítico y vitamínico, más que en corregir la acidosis de forma aislada.

2. Fisiopatología

El ayuno prolongado, el agotamiento del glucógeno hepático y un cociente NADH/NAD+ elevado favorecen la cetogénesis.

La administración de glucosa inhibe la lipólisis al aumentar la secreción de insulina endógena, deteniendo la producción de ácidos cetónicos, en particular el β-hidroxibutirato. Este es el punto fisiopatológico central del tratamiento.

3. Soluciones y efectos adversos

La evidencia disponible respalda el uso de soluciones con dextrosa al 5% como base del tratamiento, ajustando la tonicidad según la fase clínica y el estado de volumen del paciente.

4. Terapia / Dosis

Inicio (resucitación)

D5NS 1–2 L en 1–2 horas, o bolos de 250–500 mL cada 15–30 minutos.
Alternativa: 15–20 mL/kg/h durante la primera hora, guiado por el estado de volumen.

Mantenimiento

D5 0.45% NS a 100–200 mL/h.
Ajustar habitualmente entre 75–150 mL/h según diuresis y electrólitos.

5. Cuidados preliminares y precauciones

Administrar tiamina IV (100–500 mg) antes de iniciar glucosa, para prevenir encefalopatía de Wernicke.
Evitar insulina, salvo hiperglucemia franca (>250 mg/dL).
Evitar bicarbonato, excepto en acidosis (pH <6.9) con compromiso hemodinámico.

6. Monitorización

Glicemia capilar cada 1–2 horas al inicio.
Gasometría y anion gap cada 4 horas.
Electrolitos (Na, K, Mg, P, bicarbonato) cada 4–6 horas.
Ajustar glucosa para lograr glicemias objetivo entre 100 y 200 mg/dL.

7. Tiempo esperado de resolución

La resolución de acidosis, anión gap, base exceso y corrección de HCO3 ocurre habitualmente entre 12–24 horas.

Criterios de resolución

Anion gap <12 mEq/L
pH >7.30
Bicarbonato >18 mEq/L
β-hidroxibutirato en descenso

8. Conclusiones

1. La glucosa es un pilar del manejo de la AKA, incluso más relevante que el uso de insulina o bicarbonato.
2. La concentración recomendada es dextrosa al 5% (D5NS en fase inicial y D5 0.45% en mantención).
3. La administración previa de tiamina IV reduce el riesgo de complicaciones neurológicas.
4. El uso exclusivo de solución 0.9% sin glucosa prolonga la cetosis.
5. La resolución de la acidosis es más rápida cuando se administra dextrosa.
6. El uso de D10 no ha demostrado beneficio clínico adicional y aumenta el riesgo de hiperglucemia.
7. La monitorización frecuente permite ajustes seguros y oportunos.
8. La corrección de electrólitos es parte central del tratamiento.
9. La insulina debe evitarse salvo hiperglucemia manifiesta.
10. El objetivo principal es hidratar, frenar la cetogénesis y prevenir déficits vitamínicos asociados.

9. Referencias

1. Fulop M. Alcoholism, ketoacidosis, and lactic acidosis. 1989.
2. Palmer JP. Alcoholic ketoacidosis: pathophysiology and treatment. 1983.
3. Tanaka M et al. Alcoholic Ketoacidosis Associated with Multiple Complications. 2004.
4. Medscape, Emergency Medicine Reviews, EMRA.
5. Internet Book of Emergency Medicine, EmergencyCareBC.
6. The Journal of Emergency Medicine. Vol. 61, No. 6, pp. 658–665, 2021.