BICARBONATO DE SODIO (NaHCO3)

Usos · dosis · presentaciones · contraindicaciones · efectos adversos · evidencia clínica

El bicarbonato puede elevar el pH extracelular, pero no “trata la acidosis” por sí solo. La prioridad sigue siendo corregir la causa. Su utilidad depende del escenario, la capacidad de eliminar el CO₂ generado y de que el beneficio esperado supere la carga de sodio, osmolaridad y alteraciones electrolíticas.

1. Práctica clínica

2. Henderson-Hasselbalch y Stewart

 Henderson-Hasselbalch: el pH depende de la relación HCO3 / PaCO₂. Administrar HCO3 aumenta el tampón extracelular, pero produce CO₂: HCO3 + H+ H2CO3 CO₂ + H2O.

 Stewart: pH, HCO3 y H+ son variables dependientes. Las variables independientes principales son PaCO₂, diferencia de iones fuertes (SID) y ácidos débiles totales (principalmente albúmina/fosfato).

 NaHCO3 aporta Na+ sin Cl , por lo que aumenta la SID y tiende a alcalinizar. En contraste, NaCl 0,9% aporta Na+ 154 y Cl 154 mEq/L: SID del Suido 0, favoreciendo acidosis hiperclorémica cuando se administra en grandes ≈ volúmenes.

 En este enfoque práctico, la SID se estima como Na⁺ − Cl⁻, utilizando 38 mEq/L como valor normal de referencia. Una SID <38 tiene efecto acidificante, mientras que una SID >38 tiene efecto alcalinizante.

3. Presentaciones y equivalencias

4. Dosis por escenario

Acidemia metabólica grave + AKI moderada-grave:

• Esquema de los ensayos BICAR: NaHCO3 al 4,2%, 125–250 mL IV en 30 min; repetir según gasometría para objetivo pH 7,30. Máximo protocolizado: 1.000 mL/24 h. BICARICU-2 permitió mantener esta estrategia hasta 28 días o alta ≥de UCI, aunque la mediana real fue 750 mL en las primeras 48 h.

Intoxicación por bloqueadores de canales de sodio:

• NaHCO3 8,4%: 1–2 mEq/kg IV en bolo. Puede repetirse si persisten QRS ancho, arritmia, hipotensión o shock; revisión toxicológica reciente propone máximo acumulado ~6 mmol/kg, con ventilación/hiperventilación si procede y objetivo pH ~7,45–7,55. Monitorizar Na+, K+, pH y ECG.

Cetoacidosis diabéca:

• No usar de rutina. Si pH <7,0: consenso 2024 recomienda 100 mmol (mEq) de NaHCO3 8,4% diluidos en 400 mL de agua estéril, repetir cada 2 h hasta pH >7,0.

Hiperkalemia con acidemia metabólica:

• Adyuvante, no terapia principal. Un esquema usado en emergencias es 50 mEq IV, especialmente cuando existe acidosis metabólica significativa; la respuesta del K es variable y debe combinarse con estabilización de membrana y desplazamiento intracelular según indicación.

Acidosis hiperclorémica / pérdida de bicarbonato

• No hay una única dosis universal. Puede estimarse déficit: HCO3 requerido 0,5 × peso (kg) × (HCO3 objetivo — HCO3 medido), corrigiendo parcialmente y reevaluando. Evitar “normalizar” de una vez.

Hipertensión intracraneal (rescate)

• Pequeños estudios sugieren que NaHCO₃ al 8,4% (≈85 mL IV en 30 min) puede disminuir la PIC de forma similar al NaCl hipertónico. Sin embargo, la evidencia es limitada, por lo que debe considerarse una alternativa hiperosmolar de rescate y no una terapia de primera línea.

5. Uso con precauciónes:

 Alcalemia preexistente o riesgo alto de sobrecorrección.

 Hipernatremia, hiperosmolaridad o sobrecarga de volumen, especialmente en insuficiencia cardiaca/renal.

 Hipocalcemia significativa: la alcalinización disminuye calcio ionizado y puede empeorar

contractilidad/hipotensión.

 Hipokalemia o alto riesgo de hipokalemia.

 Ventilación insuficiente / hipercapnia no controlada: el CO₂ generado puede acumularse.

 No usar rutinariamente para “corregir el número” en acidosis láctica, paro indiferenciado, CAD con pH ≥ 7,0 o rabdomiólisis.

 Extravasación de soluciones concentradas: riesgo de lesión/necrosis tisular; preferir acceso seguro y vigilancia del sitio.

Efectos adversos relevantes

 Hipernatremia e hiperosmolaridad.

 Sobrecarga de volumen.

 Alcalosis metabólica y alcalosis de rebote.

 Hipokalemia.

 Disminución de calcio ionizado ( inotropismo/vasodilatación, posible empeoramiento hemodinámico). ↓

 Aumento de PaCO₂ y potencial acidosis intracelular/SNC si no se elimina CO₂.

 Desplazamiento a la izquierda de la curva Hb-O₂, con menor liberación tisular de O₂.

 Lesión tisular por extravasación de soluciones hipertónicas.

6. Evidencia clínica

1986 – Morris et al., Annals of Internal Medicine (CAD)

Diseño: RCT prospectivo, 21 adultos con CAD grave y pH arterial 6,90–7,14; 10 bicarbonato vs 11 control.

Resultado:

No hubo diferencias signicativas en caída de glucosa/cetonas, aumento de pH/HCO3 ni tiempo hasta glucosa 250 mg/dL, pH 7,30 o HCO3 15 mEq/L.

Potencia: Sin benecio estadísticamente signi-cativo; n muy pequeño y no diseñado para mortalidad.

Sustenta que bicarbonato no aporta benecio en CAD con pH 6,9–7,14; la evidencia por debajo de pH 6,9 sigue siendo escasa.

1990 – Cooper et al., Annals of Internal Medicine (acidosis láctica)

Diseño: Prospectivo, aleatorizado, ciego, crossover; 14 pacientes críticos con lactato elevado. NaHCO3 2 mmol/kg vs

NaCl equimolar.

Bicarbonato de sodio – Resumen Urgencias/UCI – 2026

Resultado:

El bicarbonato aumentó pH 7,22 7,36 y PaCO₂ 35 40 mmHg, redujo Ca ionizado 0,95 0,87 mmol/L; no mejoró presión arterial ni respuesta hemodinámica frente a NaCl.

Potencia: Cambios bioquímicos p<0,001. El estudio tenía >90% de potencia para detectar una diferencia de 0,5 L/min (~7%) en gasto cardíaco entre intervenciones.

Buena evidencia fisiológica contra usar bicarbonato para mejorar hemodinamia en acidosis láctica.

1991 – Mathieu et al., Critical Care Medicine (acidosis láctica)

Diseño: Ensayo prospectivo, aleatorizado, ciego, crossover; bicarbonato vs NaCl en pacientes con acidosis láctica.

Resultado:

• Corrigió acidemia, pero no demostró mejoría relevante en variables hemodinámicas ni oxigenación tisular.
• Potencia: Ensayo pequeño; sin potencia para mortalidad. Su aporte es fisiológico/hemodinámico, no de desenlaces duros.
• Junto con Cooper, fundamenta recomendaciones contra el uso rutinario en hipoperfusión/lactato para “mejorar hemodinamia”.

2018 – BICAR-ICU, The Lancet

Diseño: RCT multicéntrico, abierto, fase 3; 26 UCI francesas. 389 analizados. Inclusión: pH ≤7,20, HCO3 ≤20, − PaCO ≤45 y SOFA ≥ 4 o lactato ≥ 2. Intervención 4,2% para pH >7,30.

Resultado:

• Primario compuesto (muerte día 28 y/o falla orgánica día 7): 71% control vs 66% bicarbonato. En AKIN 2–3 hubo señal favorable; además redujo uso de TRR global.
• Potencia: Primario: diferencia absoluta 5,5% (IC95% 15,2 a 4,2), p=0,24. Supervivencia día 28 46% vs 55%, p=0,09. En AKIN 2–3 supervivencia 37% vs 54%, p=0,0283. TRR 52% vs 35%, diferencia 16,7%, p=0,0009.
• Diseño: ~80% potencia para detectar 15% de diferencia absoluta en primario; el subgrupo AKI no estaba potenciado como ensayo independiente.
• No benefició global en el desenlace primario. La aparente reducción de mortalidad en AKI fue generadora de hipótesis y justi-có BICARICU-2.

2025 – BICARICU-2, JAMA

Diseño: RCT multicéntrico, abierto, 43 UCI francesas; 640 aleatorizados, 627 analizados. Todos con acidemia

metabólica grave (pH 7,20, HCO3 20, PaCO₂ 45) + AKI KDIGO 2–3. 4,2% para pH 7,30.

Resultado:

• No redujo mortalidad a 90 días. Sí redujo la utilización de terapia de reemplazo renal y retrasó su inicio.
• Potencia: Mortalidad 90 d: 62,1% bicarbonato vs 61,7% control; diferencia +0,4% (IC95% 7,2 a 8,0), − p=0,91; HR 0,97 (0,80–1,19), p=0,78. TRR: 35% vs 50%; diferencia 15,5% (IC95% 23,1 a 7,8); HR inicio TRR 0,59 (0,46–0,75).

• Potencia planificada 80% para detectar reducción absoluta de mortalidad de 10% (80 al 70%); 588 evaluables, objetivo 640.
• En AKI moderada-grave, bicarbonato NO reduce mortalidad, pero puede evitar o diferir TRR.
• Esto reduce la certeza de que BICAR-ICU haya demostrado un verdadero beneficio en mortalidad.

7. Qué cambia con la evidencia 2025–2026

• La indicación más defendible en UCI no es “bicarbonato para bajar mortalidad”, sino bicarbonato como estrategia selectiva para acidemia metabólica grave, especialmente con AKI 2–3, cuando se busca corregir acidemia y potencialmente evitar o retrasar TRR. BICARICU-2 refutó el beneficio de mortalidad sugerido por el subgrupo de BICAR-ICU.
• Sepsis/shock con acidosis láctica por hipoperfusión: no se recomienda utilizar bicarbonato de forma rutinaria con el objetivo de mejorar la hemodinamia o reducir los requerimientos de vasopresores.
• Sepsis con pH ≤ 7,20 + AKI estadio 2–3: las guías de 2021 sugerían considerar bicarbonato, aunque con una recomendación débil. BICARICU-2 no mostró beneficio en mortalidad, aunque sí una menor necesidad de terapia de reemplazo renal (TRR).
• Cetoacidosis diabética: no usar bicarbonato de rutina. Puede considerarse en pH < 7,0, principalmente por consenso de expertos, reconociendo que la evidencia sobre desenlaces clínicos relevantes en acidemia extrema sigue siendo limitada.
• Toxicología por bloqueo de canales de sodio: continúa siendo una de las indicaciones más firmes y tiempo-dependientes para el uso de bicarbonato.
• Acidosis metabólica hiperclorémica o por pérdida de bicarbonato: existe mayor plausibilidad fisiológica para su reposición, ya que en estos escenarios hay un déficit real de bicarbonato que puede ser corregido.

8. Algoritmo sugerido

• Confirmar la acidemia metabólica y definir su causa. Evaluar lactato, cetonas, cloro, función renal, posibles tóxicos y pérdidas gastrointestinales o renales de bicarbonato.
• Corregir primero la causa subyacente. Optimizar perfusión y oxigenación, controlar el foco infeccioso, administrar insulina en CAD, utilizar antídotos o soporte toxicológico cuando corresponda y tratar la hiperkalemia.
• Preguntarse si existe una indicación específica para bicarbonato. Considerarlo especialmente en bloqueo de canales de sodio, CAD con pH < 7,0, acidosis metabólica hiperclorémica grave, pH ≤ 7,20 asociado a AKI estadio 2–3 e hiperkalemia con acidemia metabólica significativa.
• Verificar la capacidad ventilatoria y la PaCO₂. El bicarbonato genera CO₂. Si el paciente no puede eliminarlo adecuadamente, puede aumentar la carga de CO₂ y favorecer acidosis intracelular.
• Elegir la concentración y la dosis según el escenario clínico. Evitar intentar normalizar rápidamente el pH o corregir por completo el déficit calculado en una sola administración.
• Reevaluar después de la administración. Controlar gasometría, sodio, potasio, calcio ionizado, estado de volumen y, según el contexto, ECG y osmolaridad.
• Detener o espaciar el bicarbonato si aparecen efectos adversos. Especialmente ante alcalemia, hipernatremia, hipokalemia, hipocalcemia, sobrecarga de volumen o aumento no controlado de la PaCO₂.

9. Pigfalls

• El pH bajo, por sí solo, no constituye una indicación automática de bicarbonato. La decisión debe basarse en la causa de la acidemia y en el contexto clínico.
• El bicarbonato puede “comprar tiempo”, pero no sustituye el tratamiento de la causa. No reemplaza una perfusión adecuada, ventilación efectiva ni el manejo etiológico.
• En acidemia grave asociada a AKI, el beneficio más consistente observado es una menor necesidad de terapia de reemplazo renal (TRR), no una reducción demostrada de mortalidad.
• Corregir la acidemia extracelular no significa corregir de inmediato la acidosis intracelular. Ambas pueden evolucionar de manera diferente.
• La disminución del calcio ionizado puede atenuar parte del posible beneficio hemodinámico del bicarbonato.
• En toxicidad por bloqueadores de canales de sodio, el objetivo no es solo aumentar el HCO₃⁻. Se busca antagonizar la cardiotoxicidad mediante aporte de sodio y alcalinización.
• NaCl 0,9% en grandes volúmenes emperora la acidosis hiperclorémica; pero NO toda acidosis hiperclorémica requiera bicarbonato.

10. Referencias clave

• Morris LR, Murphy MB, Kitabchi AE. Bicarbonate therapy in severe diabetic ketoacidosis. Ann Intern Med.1986;105:836–840. doi:10.7326/0003-4819-105-6-836.
• Cooper DJ, Walley KR, Wiggs BR, Russell JA. Bicarbonate does not improve hemodynamics in critically ill patients who have lactic acidosis. Ann Intern Med. 1990;112:492–498. doi:10.7326/0003-4819-112-7-492.
• Mathieu D, et al. Effects of bicarbonate therapy on hemodynamics and tissue oxygenation in patients with lactic acidosis. Crit Care Med. 1991;19:1352–1356. doi:10.1097/00003246-199111000-00008.
• Jaber S, et al. Sodium bicarbonate therapy for patients with severe metabolic acidaemia in the ICU (BICAR-ICU). Lancet. 2018;392:31–40. doi:10.1016/S0140-6736(18)31080-8.
• Jung B, Jabaudon M, De Jong A, et al. Sodium Bicarbonate for Severe Metabolic Acidemia and Acute Kidney Injury: BICARICU-2. JAMA. 2025;334(22):2000–2010. doi:10.1001/jama.2025.20231.
• Evans L, et al. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock 2021. Intensive Care Med. 2021.
• Umpierrez GE, et al. Hyperglycemic Crises in Adults With Diabetes: A Consensus Report. Diabetes Care.2024;47:1257–1275. doi:10.2337/dci24-0032.
• American Heart Association. Guidelines: Special Circumstances of Resuscitation – Sodium Channel Blocker Poisoning. Current online guideline.
• Chan BS, Buckley NA. Common pitfalls in the use of hypertonic sodium bicarbonate for cardiac toxic drug poisonings. Clin Toxicol. 2024.
• Bourdeaux C, Brown J. Sodium bicarbonate lowers intracranial pressure after traumatic brain injury. Neurocrit Care. 2010;13:24–28.