Intoxicación por litio

Enfrentamiento práctico en Urgencias

La gravedad no la determina una litemia aislada. Se determina integrando tipo de exposición,

neurotoxicidad, función renal y tendencia seriada de la concentración.

Infaltable en el registro Médico.

1. Sospecha post exposición

2. Factores precipitantes que hay que buscar

• Vómitos, diarrea, baja ingesta de alimentos, fiebre y deshidratación.
• Fármacos: AINEs, IECA/ARA-II, tiazidas, diuréticos de asa.
• Cantidad aproximada, hora, liberación inmediata o sostenida y SIEMPRE sospechar CO-ingestas

3. Aguda vs crónica: Un mismo valor no afecta de la misma manera a los pacientes

4. Manifestaciones clínicas

Neurológico:

• Temblor grueso, ataxia, disartria, confusión, hiperreflexia, fasciculaciones, mioclonías, convulsiones, coma.
• Compromiso signicativo de conciencia o convulsiones = toxicidad grave, independientemente de la litemia.

Cardiovascular:

• Disfunción NAV, QRS prolongado y QTc prolongado y arritmias ventriculares secundarias. (Predomina el bloqueo de canales de sodio (BCN) y bloqueo de canales de potasio (bradicardia, trastornos de conducción AV, QT largo).
• Realizar ECG de 12 derivaciones seriado, evaluar QRS, aVR y QTc.
• Monitorización Continua.

Renal:

• Poliuria y diabetes insípida nefrogénica.
• Pérdida de agua → deshidratación/hipernatremia → menor FG mayor acumulación.
• Hipovolemia, compromiso hemodinámico

Endocrino:

• Hipotiroidismo; excepcionalmente coma mixedematoso.
• En alteración de conciencia, considerar TSH y T4 libre según contexto.

5. Estudio inicial y monitorización.

• Evaluación primaria; ABCUDE, HGT, T°, ECG, GEM/ISTAT
• examen neurológico seriado
• Laboratorios: «Litemia», GSV y láctico, recuento hematológico, p. hepático, función renal: creatinina/urea/BUN, ELP (Ojo al Na+), osmolaridad según contexto, TSH/T4L si corresponde, pruebas por CO-ingesta.
• Balance hídrico y diuresis.
• ECG seriado y litemias seriadas

La litemia es una película (Dinámica), no una fotografía (Estática) – Evaluar cinética de la litemia.

6. Tratamiento / Pilares

1. Estabilizar.

• Evaluación primaria completa, monitorización continua y manejo de la vía aérea cuando corresponda.
• Administrar benzodiacepinas (BDZ) ante convulsiones o agitación clínicamente relevante. (evitar FAE que bloqueen canales de sodio).
• La gravedad clínica debe orientar la conducta, no la litemia aislada.

2. Suspender exacerbantes/precipitantes.

• Interrumpir inmediatamente el litio y retirar los fármacos que puedan disminuir su eliminación renal: AINE, IECA, ARA-II y diuréticos.
• Identificar y corregir precozmente los factores precipitantes.

3. Reposición de volumen y Soluciones hipertónicas.

• En presencia de hipovolemia y compromiso hemodinámico, cristaloides, dado este contexto clínico, NaCl al 0,9% en bolos es buena estrategia inicial para reposición de volumen y aportar natremia dado este fármaco BCN
• Sodio EV  : NaHCO3 (Bicarbonato de sodio) o NaCL (Cloruro de sodio):
  • Si QRS ancho
    • 1-2meq/kg y repetir según respuesta.
    • se Administra hasta corregir QRS, meta/objetivo < 100ms
    • Vigilar natremia y GSV (PaCO2, HCO3 y mOsm/L.) → Alcalosis mixta y necesidad de VNI o VMI por hipercapnea (estos pacientes son revendedores y el bicarbonato empeora la hipercapnea)
    • Reevaluar respuesta clínica y tolerancia a volumen.

• El objetivo es restaurar la perfusión renal, filtrado glomerular y diurésis (NO forzar diurésis)

4. Descontaminar.

• El carbón activado no adsorbe el litio. Utilizarlo únicamente cuando exista una co-ingesta potencialmente adsorbible y temporalidad < 1 h.
• Considerar irrigación intestinal total con polietilenglicol, aproximadamente 2 L/h en adultos, ante una ingesta masiva o de formulaciones de liberación prolongada, «siempre que la vía aérea esté protegida» y no existan contraindicaciones.
• La irrigación intestinal total no tiene utilidad en la intoxicación crónica pura.

5. Considerar hemodiálisis.

• Elimina muy bien el litio.
• Problemas: aun no se ha definido cuando dializar
  • Falla renal y Compromiso de conciencia.
  • Arritmias ventriculares de difícil manejo.
  • Litemia >2 + síntomas (Actualmente se ha ido subiendo el corte recomendado y sugerido para definir la litemia ideal que gatillo la TRR.

• Discutir precozmente el caso con UCI y nefrología cuando exista toxicidad clínica grave, deterioro renal o eliminación insuficiente de litio.
• Recomendación: la hemodiálisis intermitente es la modalidad extracorpórea de elección.

7. Disposición

8. Pitfalls

• Tratar la litemia y no al paciente: Una concentración aislada de litio nunca reemplaza la evaluación clínica. La gravedad debe determinarse integrando el estado neurológico, la función renal, el tipo de exposición y la evolución seriada de la litemia.
• Asumir que una litemia terapéutica excluye toxicidad: Una concentración dentro o cerca del rango terapéutico no descarta intoxicación, especialmente en pacientes con exposición crónica, deterioro renal o manifestaciones neurológicas.
• Utilizar un tubo con heparina de litio: Las muestras obtenidas en tubos con heparina de litio pueden producir concentraciones falsamente elevadas. Debe confirmarse con el laboratorio que la muestra fue recolectada en el tubo apropiado.
• Administrar carbón activado en una intoxicación aislada: El carbón activado no adsorbe eficazmente el litio. Debe reservarse para pacientes con sospecha de co-ingesta de sustancias potencialmente adsorbibles.
• No diferenciar la intoxicación aguda de la crónica: En la intoxicación aguda predominan inicialmente los síntomas gastrointestinales y la neurotoxicidad puede aparecer de forma tardía. En la exposición crónica existe mayor acumulación tisular, por lo que una litemia moderada puede acompañarse de neurotoxicidad grave.
• Dar por finalizado el caso después de la hemodiálisis: Tras finalizar la hemodiálisis puede producirse una redistribución del litio desde los tejidos hacia el plasma. Por ello, deben mantenerse la vigilancia clínica y las litemias seriadas durante al menos 12 horas para detectar un posible rebote.

9. Bonus

• Complicación crónica: síndrome SILENT.
  • Síndrome de neurotoxicidad irreversible inducida por litio: se caracteriza por la persistencia de secuelas neurológicas después de una intoxicación por litio, principalmente disfunción cerebelosa, ataxia y deterioro cognitivo.
  • Este síndrome refuerza que la neurotoxicidad por litio nunca debe subestimarse, aunque la litemia inicial parezca moderada.